Новый рецептор кокаина может привести к новым методам лечения зависимости

Известно, что кокаин взаимодействует с синапсами в головном мозге, предотвращая поглощение нейронами дофамина, химического нейротрансмиттера, связанного с чувством вознаграждения и удовольствия. Это заставляет дофамин накапливаться в синапсах, продлевая положительные эмоции. Это механизм, лежащий в основе того, почему люди принимают кокаин, и почему некоторые люди становятся зависимыми от него.

Поиск способов блокирования этого механизма уже давно предлагался в качестве потенциального лечения расстройства, связанного с употреблением кокаина, но было трудно определить конкретные рецепторы, с которыми связывается наркотик. Белок, известный как переносчик дофамина (DAT), был наиболее очевидным кандидатом, но оказалось, что кокаин связывается с ним относительно слабо. Значит существует еще один рецептор с высоким сродством к кокаину, который еще не был идентифицирован.

Чтобы найти этот неуловимый рецептор, исследователи из Университета Джона Хопкинса экспериментировали с клетками мозга мышей, выращенными в лабораторной посуде и подвергнутыми воздействию кокаина. Клетки измельчали, чтобы исследовать их на наличие специфических молекул, которые связывались даже с небольшими количествами препарата, и появился рецептор, названный BASP1.

Чтобы проверить это, команда сконструировала мышей, у которых было только половина обычного количества рецепторов BASP1 в полосатом теле мозга, который играет роль в системах вознаграждения. Когда этим мышам давали низкие дозы кокаина, поглощение препарата было примерно вдвое меньше, чем у обычных мышей. Поведение отредактированных мышей также казалось примерно вдвое менее стимулированным по сравнению с нормальными мышами.

«Эти результаты показывают, что BASP1 является рецептором, ответственным за фармакологические действия кокаина», — сказал Соломон Снайдер, автор исследования. «Препараты, имитирующие или блокирующие BASP1, могут регулировать реакцию на кокаин».

Интересно, что эффект нокаута BASP1, по-видимому, изменил реакцию на кокаин только у самцов мышей, в то время как у самок не было никаких различий в поведении в зависимости от их уровня рецептора. Известно, что BASP1 связывается с женским гормоном эстрогеном, что может влиять на механизм. Команда планирует продолжить исследования.

Тем временем ученые надеются найти лекарства, которые могут предотвратить связывание кокаина с BASP1, что в конечном итоге может привести к новым методам лечения расстройств, связанных с употреблением кокаина.

Исследование было опубликовано в журнале PNAS.